Insulin-frigivelse til cellerne

Kommentarer lukket til Insulin-frigivelse til cellerne

Jeg har her i september 2016 læst en del artikler om min sygdom. Denne læsning har ledt mig frem til at mine celle har alt, hvad de har brug for, når de skal lave energi.

Der bliver dog ikke lavet ret meget energi (ATP), hvilket sandsynligvis skyldes at insulin ikke kommer ind i cellen. Enten fordi insulin ikke kommer forbi cellemembranen eller for én af de to lagre er tomme.

Denne side er derfor resultatet af min videre søgning i forhold, hvad der mon er årsagen til at insulin ikke kommer ind i mine celler.

Hvordan sker insulin-frigivelse

I artiklen “Signals and Pools Underlying Biphasic Insulin Secretion af Jean-Claude Henquin et. al.” konkluderes det at insulinfrigivelse er afhængig af en meget hurtig calciumfrigivelse inde i cellen.

Der er 2 insulintanke, som indeholder små insulingranulater, der bruges til at lave energi med. Den ene tank bruges ved den første insulinfrigivelse og så er der reservetanken der kommer i brug i Fase2 af insulinfrigivelsen.

Reservetanken bliver løbende genopfyldt under fase2. Artiklen konkluderer dog, at fase2 tankene ikke fyldes hurtigt nok op, hvilket skyldes at der indgår en komponent ud end glukose og calcium, som alene klarer fase1.

Calcium og glukose ved insulin-frigivelse ved CNM

Det er glukose som starter stigningen af calcium i cellen. Hvis calcium er hæmmet bliver der ikke frigivet insulin nok.

Ifølge min og mange andres muskelbiopsier, så har personer med centro nucleær myopathi masser af glukose i cellerne. Derfor antager jeg, at stigningen i calcium, som skal starte insulinfrigivelse, foranlediget af glukose har den ønskede fart.

Artiklen “Signals and Pools Underlying Biphasic Insulin Secretion af Jean-Claude Henquin et. al.” fandt at de faktisk kunne stoppe faldet i energi i fase2 ved at fylde ekstra meget calcium på. Men i længden gav det desværre en defekt.

Derfor skal problemet måske findes i calcium stigningen, hvilket sandsynligvis skyldes noget andet i cellerne. I en artikel “potassium dependent resue of af Myopathy with core-like structures in mouse” af M. Gartz Hanson peges der på, at Kalium oversvømmer cellen fordi K-kanalerne i membranen ikke lukkes. Derfor blokerer Kalium i cellen for at calcium kan fungere godt og gøre sit arbejde.

En god huskeregel er:

  • Calcium frigiver insulin
  • Glukose fylder reservelagrene op og stimulerer calcium

Er Kalium årsag til den manglende insulinfrigivelse ved CNM

Hvis det er mængden af K-kanaler, som er problemet skal der kigges på, hvorfor K-kanalerne ikke lukker.

K-kanalerne bliver lukket af ATP samtidigt med en depolarisering af cellemembranen.

ATP bliver lavet af glukose og insulin. Da der er nok glukose kan der ikke laves ATP og K-kanalerne kan ikke lukkes. Dermed blokerer kalium i cellerne for at calcium kan hente insulin.

Det er faktisk kalium som får calcium til at stige, så det kan hente insulin. Men ved for store mængder ødelægges processen.

Dette er en brugbar teori, men jeg alligevel læst om insulin.

Insulin

Insulin laves i bugspytkirtlens beta-celler. Der opbevares de i 2 tanke.

Den primære tank og reservetanken.

Der ligger også en mindre mængde insulingranules på indersiden af membranen.

Ligesom at processen med Kaliumfrigivelse går i stykker i fase 2 ifølge I en artiklen “potassium dependent resue of af Myopathy with core-like structures in mouse“, så går insulinfrigivelsen i stykker i fase2 i følge Signals and Pools Underlying Biphasic Insulin Secretion af Jean-Claude Henquin et. al.”

Når den første tank er brugt bruges reservetanken. Ved alle mennesker går kraften/energien ned i styrke, når reservetanken tages i brug. Forskningen har interesseret sig for hvorfor.

Nedgang i insulin-frigivelse i fase2 for alle mennesker

Det viser sig, at i Fase 1 er det alene calcium og glukose, som styrere processen.

Ved fase2 er der en anden komponent med – et andet signal.

Artiklen “Dynamin is functionally coupled to insulin granule exocytosis” af Le Min et.al. arbejdes der hvorfor nedgangen sker.

De mener, at enten sker nedgangen i anden fase på grund af dette andet signal eller det skyldes at reservetanken ikke fyldes hurtigt nok op.

De holder på, at tanken ikke fyldes hurtigt nok op og at det skyldes at dette andet signal, hvilket de mener  er DYN/K44A

De mener dog ikke, at reservetanken er tom, da der er arginin til stede

Arginin og insulin-frigivelse

Denne kommentar meget interessant idet de største genfejl i Centro Nucleær myopathi skyldes en genfejl, hvor arginin erstattes af en anden komponent.

I mit tilfælde som er R465W erstattes arginin af tryptopahan.

Dette betyder at mine reserver insulintank faktisk godt kan være tom, hvilket kan forklare den manglende insulin-frigivelse samt at cellen ikke kan leverer energi.

Hvis tanken er tom går processen i cellen i står. Der laves ikek ATP, hvorfor K-kanalern forbliver åbne og fylder cellen med Kalium. Derfor kan calcium ikke fungere ordentlig og hente mere insulin (som ikke er der). En dårlig spiral er begyndt.

Jeg har på en anden side beskrevet en undersøgelse af om arginin indsprøjtning kan hæve insulinniveuet

Zink og insulinfrigivelse

Begge artikler nævner at insulin lagres i zink-krystaller i de to tanke.

Jeg spekulerer om det dårligt insulinlager måske også skyldes at der ikke er zink nok i kroppen til at lagre insulinen. Dette er en ren personlig erfaring idet jeg i de forløbne år af og til har taget zink. Hver gang har jeg fået det bedre. Jeg er dog altid stoppet igen fordi intet i beskrivelsen af mineralet zink tyder på, at jeg skal tage det.

Ovennævnte kan så være forklaringen på, at jeg har haft glæde af zink.

Hvis vi følger mig egen teori om at kroppen altid er klar til at gøre det bedste for dig selv, så vil kroppen også begynde at lave det korrekte dynamingen med arginin (ved hjælp af det raske gen jeg fik af min far), så jeg kan fylde lagrene op med insulin – og processen i cellerne kan fungere.

Spekulation over koblingen mellem min genfejl og insulinfrigivelse

Hvis vi følger min egen forståelse af at genmutationer ikke er en tilfældig fej, men istedet en reaktion på det miljø vi bryder kroppen, så fjernes arginin fra mit gen fordi der ikke er noget zink af lagre insulin i. Det kan simpelthen ikke lade sig gøre.

Istedet sættes tryptopahn ind i gensekvensen. Trypotopahn får musklerne til at slappe af.

 

 

 


Husk: Jeg er ikke læge. Jeg læser bare de artikler jeg finder relevante for at forstå min sygdom. Indholdet på denne blog er derfor alene min forståelse og holdning. Det betyder ikke, at en læge vil forstå det samme eller konkludere det samme ud fra artiklerne. Det er derfor på eget ansvar, hvis du bruger indholdet på denne blog.