Kalium og Calcium i CNM

Kommentarer lukket til Kalium og Calcium i CNM

Kalium helbreder CNM/RYR1

En artikel som arbejder med mus med centrale kerne forårsaget af dynamin. De løser muskelsproblemet med Kalium.

Forskerne fandt en kaliumlæk i cellen, der blev forårsaget af Calcium under sammentræknig af muskelen. (4)

Ifølge artiklen har RYR1 problemer med at få aktiveret calcium frigivelse og dette ødelægger mitrokondriernes produktion af ATP samt der er en kalium lækage. Dvs. der er en dårlig mitrokondrie- og ATP funktion.

Der er manglende intracellular kalium pga. overaktivtet af Katp kanaler og en depolarisering af membranen.

Dvs.  forfatterne foreslår at genet nedsætter ATP produktionen, som åbner for  Katp kanaler (og frigiver for meget kalium), hvilket giver nedsat membranpotentiale og derfor nedesætter membranens gennemtrængelighed, hvilket giver tab af kraft (4).

I starten af artiklen kobler de alene deres forskning på RYR1 mutationen, men ender med at koble det til alle myopathier med centrale kerner.

De løser faktisk problemet ved at give et helt almindeligt kaliumtilskud

Processen med kalium – logikken bag:

  1. Tag kalium, som giver mere kalium i kroppen og dermed mere kalium i myoplasma inde i cellen (kalium kan godt komme ind i cellen)
  2. Det giver større gennemtrængelighed i cellemembranen
  3. Dermed frigives calcium frigives fra SR depot (Sarcoplasmic reticulum) ved sammentræning af musklen
  4. Det giver mere mere calcium i myoplasma, hvilket øger mitrokondriernes optag af calcium
  5. Dermed produceres der mere ATP i cellen
  6. Hvilket stimulerer frigivelse af calcium af interne lagre (fordi Katp kanalers åbenhed er begrænset og man stopper kalium leak, der blokerer)(4)

I princippen sørger ekstra kalium for, at der er nok i cellen til at frigive calcium til muskelsammentrækningen og afslapningen. Hvis ikke tømmer kroppen nødlagrene via Katp kanalerne og så er der for meget kalium i cellen, hvilket i stedet blokerer calcium.

Forskernes resultater

SR er ”Sarcoplasmic reticulum. Det er de kamre,  som er ansvarlige for Ca2 balancen sammen med T-tubules og SR (1). Samme artikel finder også øget calcium i cellerne i R465W –mus (1).
Dvs. at SR og T-tubules er ansvarlig for at holde på calcium

T-tubule styrer sammentrækning og afslapning af cellen (1). Dysferlin er med til at reparere membranen, som calcium er afhængig af

I artikel (1) var der en klar forøget  calcium konsentration.
calcium AtPase pumper calcium fra cytosol tilbage til SR, hvilket måske viser, at der er er noget galt med SR kamret/opbevaringen.

Dvs. enten kommer calcium ikke ud af cellen gennem membranen eller også er SR lageret i stykker. Eftersom Dysferlin hjælper med at repaprere membraen efter skader og der er for meget dysferlin må det være membranen som har et problem og ikke SR-lageret.

En femte artikel nævner at fedt ødelægger processen med at få balance i insulin udskillesen og glukosen i plasmaet (5)

Magnesium hjælper mod for meget calcium

Dvs. i min sygdom er der for meget calcium inde i cellen. Det forklarer, at det virker så megagodt at tage magnesium citrat. Magnesium skubber nemlig calcium ud af cellen om natten, hvor der ryddes op, men calcium trænger ind i cellen om dagen, hvor der er aktivitet.

En anden artikel mener, at Calciumproblemet kan være en bagvedliggende årsag bag alle myopathier. En anden artikel (1) viser dog, at det øget calciumniveau inde i cellen ikke er årsagen til de centrale kerner.

Forskerne fandt øgede mængder af både dysferlin og calcium inde i cellen (1). Derudover nævner flere andre artikler, at der er meget glukose inde i cellen.

Alt sammen noget der tyder på, at dysferlin, calcium og glukose ikke bliver brugt til ATP produktionen (=energiproduktion)

Forskningsmusene

To artikler nævner, at de tilføjer et gen til en mus.
Musen udvikler den kendte pathologi – men ikke morfologi.
F.eks. i R465W opstår alle de kendte muskelsvækkelser, men der er ingen centrale kerner og forskel i fiberstørrelse (1). Det samme sker i RYR1, hvor cellestrukturen ikke stemmer med det som sker i mennesker, mens muskelsvækkelsen er det samme (4).

Den første artikel mener, at det måske skyldes den musens og menneskets forskellige fysiologi, men hvad nu, hvis det er noget helt andet?

Konklusion

Min konklusion er at muskelcellerne er i ubalance både i forhold til kalium, calcium, glukose og dysferlin. Det tyder på, at processen med at lave ATP (energi) ikke virker. Derfor har jeg kigget en del på hvorledes insulin, som befinder sig udenfor cellen indgår i ATP produktionen sammen med calcium og glukose.

Efter at have prøvet at tage kalium (5% af daglig dosis – som i artiklen) tror jeg også på, at det gør en forskel. Det går i hvert fald bedre med mig fysisk – hvilket måske også skyldes andre ting….
(Kommentar fra Lone den 23 okt 2017: Mit kalium-forsøg gik ikke godt. Efter 2 måneder stoppede jeg pga. smerter i hjertet. Istedet har jeg nu taget arginin med stort held i over et halvt år. Argin er valgt ud fra “læsning af mit gen“)

En anden god ting ved Kalium er at det sænker blodtrykket (Ellison and Terker: Why your mother was right: How potassium intake reduces blood pressure)

Artikler

  1. A. Durieux et al. : A centronuclear myopathy-dynamin 2 mutation impairs skeletal muscle structure and function in mice.  Denne artikel er central, da den arbejder præcist med DYN2, R465W
  2. H. Jungbluth et al: Pathogenic mechanisms in Centronuclear Myopathies
  3. M. Catteruccia: Centronuclear myopathy related to dynamin 2 mutations: Clinical, morphological, musle imaging and genetic features of an italian cohort
  4. M. Gartz Hanson: Potassium dependent rescue of a myopathy with core-like structures in mouse. Denne artikel er afgørende vigtig, da de helbreder en central kerne myopathi med et helt almindeligt kaliumtilskud.
  5. F. Fan et al: Dynamin 2 regulates biphasic insulin secretion and plasma glucose homeostasis

Husk: Jeg er ikke læge.

Jeg læser  de artikler jeg finder relevante for at forstå min og andres sygdomme. Indholdet på denne blog er derfor alene min forståelse og holdning. Det betyder ikke, at en læge vil forstå det samme eller konkludere det samme ud fra artiklerne.

Det er derfor på eget ansvar, hvis du bruger indholdet på denne blog.